Godspeed

C'è da fare un po di chiarezza su queste affermazioni. Dove sta scritto che la medicina occidentale non sa spiegare cosa avviene in situazioni di stress? Anche se ammetto che il discorso immunologia-sistema nervoso-endocrino è in continua evoluzione.
Sulla medicina orientale non ci metto bocca perchè non la conosco...
Lungi da me dal voler fare il solito discorso "la medicina X è meglio della medicina Y", provo a riassumere brevemente cosa succede in caso di STRESS (dal punto di vista "occidentale", visto che è la materia dei miei studi).

Partiamo innanzitutto con una definizione di STRESS in campo fisiopatologico: "lo STRESS è una risposta endocrino-metabolica e comportamentale a stimoli (STRESSORS) che perturbano l'ambiente esterno e/o interno dell'animale alterandone l'omeostasi".

Gli STRESSOR hanno una componente specifica (ad esempio i Traumi) ed una aspecifica ("Psicogena"). La risposta endocrina avviene tramite stimolazione dell'asse Ipotalamo-Ipofisi-Surrene con conseguente produzione di Cortisolo e Adrenalina. Entrambi, con effetti specifici diversi, mettono l'organismo in condizione di rispondere meglio e più rapidamente a condizioni di pericolo attraverso modificazioni metaboliche (es. iperglicemia, lipolisi, proteolisi), ematologiche (leucogamma da stress)e migliorando l'efficienza dei sistemi vitali (cardiocircolatorio, Sistema Nervoso Centrale). A lungo termine, però, gli effetti dello stress possono essere negativi, soprattutto per l'inefficienza del sistema immunitario ed in particolare della componente cellulo-mediata.

Andiamo un po oltre, scendiamo più nel dettaglio.

Nello Stress acuto si ha una liberazione primaria di catecolamine (tra cui l' adrenalina ) da parte della midollare del surrene, si attiva il sistema catecolaminergico centrale, la corticale e si ha l'attivazione del sistema neurovegetativo simpatico.
Allo stesso tempo viene attivata la secrezione ipotalamica di CRH (fattore di rilascio ipotalamico per la corticotropina), che induce la liberazione ipofisaria di ACTH (corticotropina). Quest'ultima va ad agire sulla corticale del surrene, inducendo liberazione di glicocorticoidi (tra cui il cortisolo ).
Tutto ciò cosa comporta? Uno stato di allerta e ipereattività neuromuscolare, con mobilitazione di tutte le attività nervose deputate ad indurre una risposta comportamentale che consiste nell'evitare o nell'affrontare la causa di noxa. L'animale è quindi nella cossidetta situazione di "Fight or Flight" e tramite la propria esperienza saprà se dovrà combattere oppure fuggire.
Detto questo, se la situazione dannosa prende il sopravvento o non è dominabile da un comportamento attivo (come il "Fight or Flight"), si ha un potenziamento dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene e contemporaneamente il sistema catecolaminergico viene depresso in sede centrale e periferica.
Ciò comporta una sorta di "messa in economia" dell'organismo, con conseguente limitazioni di attività comportamentali (motorie, esplorative, riproduttive ecc) e metaboliche (accrescimento, sintesi proteiche ecc) che non sono indispensabili per la sopravvivenza dell'organismo.

Apporofondendo ancor di più in ambito endocrinologico, la caratteristica principale dell'insorgere dello stress è la liberazione da parte dell'ipotalamo di CRH, a cui ovviamente segue la liberazione ipofisaria di ACTH (come dicevamo prima).
Oltre a ciò si liberano beta-lipotropine e beta-endorfine (in quanto hanno un precursore comune con l'ACTH... la proopiomelanocortina).
Questi fattori comportano liberazione di glicocorticoidi (da parte dell'ACTH) e lipolisi (da parte delle lipotropine).. (ecco una delle tante cause per cui un organismo sotto stress dimagrisce )
Lo Stress a livello encefalico fa si che vengano rilasciati neuro-ormoni in sede ipotalamica e non, come ACTH, endorfine, encefaline, ADH (ormone antidiuretico) ecc.
Questi fattori concorrono all'instaurarsi di effetti comportamentali, l'attenuazione della sensibilità dolorifica e hanno pure effetti sulla regolazione dell'attività endocrina dell'ipotalamo.
Un esempio per chiarire un po (spero ): lo stress stimola la sintesi di CRH, la liberazione di ADH, ma inibisce la liberazione di GnRH (fattore di rilascio ipotalamico per le gonadotropine) e di TRH (fattore di rilascio ipotalamico per la tirotropina), a cui segue la diminuzione dell'attività gonadotropa e la depressione dell'attività tiroidea.

Se tutti questi effetti permangono, lo stress diventa cronico, e l'animale entra in uno stato di resistenza che ovviamente non può durare all'infinito e a lungo andare porta alla morte. (ecco perchè ad esempio animali di cattura che non si adattano alla cattività soccombono in breve tempo).
Un animale sotto stress cronico ha una ridotta difesa verso le malattie (infettive, parassitarie, tossiche, allergiche ecc) e ha anche un ridotto accrescimento, una ridottà attività sessuale (se i nostri animali non stanno bene nei terrari col cavolo che si riproducono )

Colleghiamoci ora con immunologia..
Brevemente (e genericamente): il sistema immunitario ha il ruolo di proteggere l'organismo dalla presenza di complessi molecolari estranei; questa funzione è esercitata tramite il riconoscimento delle varie forme molecolari. Questo fa si che in effetti il sistema immunitario possa essere considerato un "organo di senso", proprio perchè è in grado di determinare quali molecole sono proprie dell'organismo e quali no, e quindi eliminarle.
Il tessuto linfoide entra in gioco a svolgere questa funzione di eliminazione, con cellule specializzate:
-linfociti B, responsabili dell'immunità umorale,
-linfociti T, responsabili dell'immunità cellulo-mediata.
Il riconoscimento di sostanze non-self (estranee) da quelle self (proprie) è dovuta alle diverse modalità di interazione con gli antigeni di istocompatibilità (particolari molecole), geneticamente determinate e con un elevato polimorfismo (che fa si che ci sia una netta differenza tra individuo e individuo anche nell'ambito di una stessa specie ---> da qui nasce ad esempio il problema del rigetto degli organi trapiantati).
Quando un antigene non-self viene riconosciuto, si ha la moltiplicazione delle cellule linfoidi interessate, con relativa risposta:
-produzione di anticorpi,
-attivazione linfociti T, leucociti e macrofagi,
-liberazione di segnali chimici che attivano la risposta di difesa diversificata, locale o sistemica.
Il sistema immunitario utilizza quindi dei mediatori chimici, le citochine, che amplificano il numero di cellule che vengono coinvolte nella risposta immunitaria e la modulano in associazione con il sistema nervoso e il sistema endocrino.

Ma cosa sono ste benedette citochine? (tornerà utile proseguendo il discorso )
Sempre in generale: distinguiamo le citochine in linfochine (prodotte dai linfociti) e monochine (prodotte da monociti e macrofagi).
Molte di queste citochine sono glicoproteine a basso peso molecolare; sono assimilabili agli ormoni.
Non agiscono solamente a livello immunitario, ma anche sul sistema osteoarticolare, sui mastociti, sulle cellule del midollo osseo e sulle cellule endoteliali.
Hanno svariate funzioni, alcune agiscono con azione inibente e citotossica sulle cellule bersaglio, partecipano ai processi di flogosi ecc. La loro funzione è importante soprattutto a livello locale, ma possono agire a livello sistemico (es. l'interleuchina I ha azione pirogena).
Citochine e linfochine agiscono anche su ipotalamo e ipofisi: in particolare l'interleuchina I (mediatore chimico della febbre, analgesico endogeno e fattore coinvolto nell aregolazione del sonno) è anche un potente stimolatore della secrezione di CRH e potrebbe aumentare la risposta ipofisaria al CRH stesso con azione locale paracrina; sembra che, d'altra parte, il CRH, indirettamente tramite l'ACTH e i glicocorticoidi, controlli la sintesi di interleuchina I da parte dei macrofagi (con un feed-back negativo neuro immune )..................

Torniamo al discorso sull'interazione tra sistema immunitario, nervoso ed endocrino.
Come dicevamo, l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene in condizioni di stress ne è l'aspetto più evidente.
Nonostante ciò, molti ormoni sono coinvolti nella risposta immunitaria; quindi, oltre ai glicorticoidi, vengono coinvolti ad esempio gli steroidi sessuali, gli ormoni tiroidei, l'insulina, il GH (ormone della crescita o somatotropo), gli ormoni neuroipofisari ecc..
L'azione di tutti questi ormoni può essere mediata o diretta.
Interessante è che i linfociti e leucociti hanno recettori per peptidi neuroendocrini e RH (fattori di rilascio) ipotalamici, e d'altra parte anche'essi sono in grado di produrre endorfine, encefaline, ACTH, GHRH (fattore di rilascio ipotalamico per l'ormone somatotropo), gonadotropine e via dicendo.
Inoltre su linfociti, macrofagi, neutrofili ci sono recettori alfa e beta adrenergici e peptidergici, che costituiscono il principale nesso del controllo del sistema nervoso sul sistema immunitario, con un innervazione adrenergica o peptidergica degli organi linfoidi centrali e periferici.
Ecco perchè una risposta del sistema immunitario in atto comporta un aumento della frequenza di scarica di neuroni in sede ipotalamica e in altre aree del cervello (ciò conferma una bidirezionalità della comunicazione tra organi linfoidi e SNC).

Ed ora vediamo quali sono gli effetti più marcati dell'adrenalina, del cortisolo e dei glicocorticoidi in genere.

Principali effetti dell'adrenalina:
-Iperglicemia
-Aumento dei NEFA (acidi grassi circolanti)
-Aumento del Colesterolo
-Aumento del consumo di ossigeno
-Aumento della frequenza respiratoria
-Aumento della frequenza cardiaca
-Aumento della forza di contrazione sistolica
-Aumento della pressione arteriosa
-Ridistribuzione del sangue verso muscoli e cervello
-Aumento della velocità di coagulazione
-Spremitura della milza
-Modificazioni comportamentali

Principali effetti del Cortisolo:
-Iperglicemia
-Aumento dei NEFA
-Aumento del catabolismo proteico ---> Accelerata distruzione degli anticorpi
-Leucocitosi
-Modificazioni della formula leucocitaria (neutrofilia, linfopenia, eosinopenia)
-Riduzioni del tessuto linfatico (timo, milza, linfonodi)
-Inibizione delle reazioni infiammatorie
-Modificazioni comportamentali

Principali effetti dei glicocorticoidi:
-Sintesi di glucosio: Aumento della glicemia, diminuzione della fame
-Catabolismo proteico: Aumenta l'azotemia e l'acido urico
-Lipolisi: aumentano i NEFA, aumentano i corpi chetonici, diminuisce il peso
-Involuzione del tessuto linfatico: diminuiscono i linfociti eosinofili, aumentano i neutrofili (leucogramma da stress)
-Effetto antiinfiammatorio: diminuisce l'istamina e la fagocitosi
-Azione mineralcorticoide: aumentano Na e Acqua, diminuiscono K e Ca ---->ipertensione
-Leucogramma da stress: leucocitosi, neutrofilia relativa ed assoluta, linfopenia relativa ed assoluta (solo in alcune specie), monocitosi, eosinopenia.

Ed ora passiamo agli effetti dello stress (che corrisponde, come ormai sappiamo, ad alti livelli di adrenalina, cortisolo e glicocorticoidi):

- SHIFT IPOFISARIO: l'ipofisi aumenta la secrezione di ACTH ma diminuisce quella di altri ormoni. Esempio:
1) GH: diminuisce ----->minor incremento ponderale
2) Gonadotropine: riduzione di LH (ormone luteinizzante) per calo di Gn-RH ipotalamico, dovuto all'inibizione del CRH
3) Prolattina: aumenta---->inibisce la produzione di Gn-RH ipotalamico e di LH ipofisario---->ipofertilità.

-MODIFICAZIONI METABOLICHE: fattore concausale nella comparsa di malattie metaboliche (chetosi, diabete ecc)
--Aumento della morbilità
--Minor accrescimento ponderale
--Ipofertilità

-MODIFICAZIONI DELLA FUNZIONE IMMUNITARIA:
1) Effetti del sistema nervoso simpatico sulla funzione immunitaria
Gli organi linfatici primari e secondari sono innervati da fibre adrenergiche con contatti sinaptici con i linfociti, e i leucociti hanno recettori beta 2 (sensibili all'adrenalina)
-Modulazione da parte dell'adrenalina:
a) inibizione della sintesi di anticorpi
b) inibizione dell'attività citotossica delle cellule NK

2) Effetti dei glicocorticoidi sulla funzione immunitaria
Dipendono dalla specie in quesione e dal tipo di steroide. In generale:
-Movimento del traffico di leucociti:
a) Neutrofilia: rilascio del pool di riserva midollare, minor adesione all'endotelio, ridotta chemiotassi, allungamento dell'emivita.
b) Linfopenia: passaggio dal circolo al tessuto linfatico e, nelle specie sensibili, distruzione del tessuto linfatico.
c) Eosinopenia, Basopenia: ridistribuzione nei tessuti.
-Produzione di fattori umorali.
-Inibizione della produzione di citochine
-Inibizione della trascrizione e aumento della degradazione degli m-RNA per sintesi di ribonucleasi specifiche.
-Inibizione dei mediatori della flogosi.
-Inibizione dell'attività di citochine e mediatori per inibizione della sintesi dei recettori o per blocco dei fattori della trascrizione.
-Funzionalità dei neutrofili:
a) riduzione dell'adesione all'endotelio per inibizione dell'espressione delle molecole di adesione dei neutrofili e dell'endotelio.
b) modesta riduzione della chemiotassi e della degranulazione.
c) inibizione dell'apoptosi
-Funzionalità dei monociti:
a) inibizione del differenziamento in macrofagi.
b) inibizione dell'espressione di antigeni del MHC di classe II.
c) inibizione dell'attività battericida e tumoricida.
d) inibizione della migrazione.
-Funzionalità dei linfociti T:
a) induzione dell'apoptosi.
b) inibizione della proliferazione (mediata dall'interleuchina 2).
c) spostamento dell'equilibrio da immunità cellulomediata a immunità umorale.
-Funzionalità dei linfociti B:
Non ancora ben chiarita.
-Funzionalità sulle cellule NK:
Attività citotossica depressa.

3)Effetti di altri ormoni sull'asse ipotalamo-ipofisi-surrene
-CRH ipotalamico: effetto immunosoppressivo.
a) riduzione dell'attività citotossica delle cellule NK.
b) riduzione della blastizzazione linfocitaria in risposta a fitogeni
Questi effetti appena citati sono probabilmente mediati dall'attivazione del sistema nervoso simpatico da parte del CRH stesso.

Sicuramente ho tralasciato altre duemila cose, ma mi sembra già abbastanza per dire che una "qualche" spiegazione approfondita al fenomeno dello stress c'è eccome




Allora...conclusione numero 1

E' vero che, per tutta la trafila di roba che ho scritto sopra, in presenza di stress la carica parassitaria (e non solo) generalmente sotto controllo aumenta improvvisamente (vedi animali di cattura introdotti in cattività per esempio). Ma gli esami delle feci avrebbero rivelato i parassiti anche prima del momento di stress Se un animale è "pulito" e non viene a contatto con i vari parassiti, anche in condizioni di stress rimarrà "pulito".

Conclusione numero 2

Indubbiamente può succedere. Ma bisogna specificare che la risposta allo stress è soggettiva ad ogni individuo. Per fare un esempio in ambito umano, basti pensare alle persone che per stress smettono di mangiare, mentre, all'opposto, alcune persone mangiano ancor di più in caso di stress
Detto questo, è plausibile pensare ad una reazione come quella che descrivi.
Le catecolamine a livello di apparato digerente determinano ischemia e inibizione di tutte le secrezioni e di tutte le forme di motilità.
Aumentano però il tono degli sfinteri, per effetto dei recettori alfa.
Il sistema immunitario (ampiamente coinvolto nelle situazioni di stress come abbiamo visto) induce tra le altre cose la produzione di VIP (Vasoactive Intestinal Polipeptide) e Sostanza P, due ormoni che rientrano nell'ambito dell'apparato digerente.
Il VIP inibisce la secrezione acida ed enzimatica dello stomaco prodotta dalla gastrina e dall'istamina, stimola la lipolisi, la glicogenolisi e la secrezione pancreatica e dell'intestino tenue. Agisce anche come regolatore della motilità intestinale, inibisce il tono degli sfinteri, regola il flusso ematico locale ecc.
La Sostanza P aumenta la motilità dell'intestinuo tenue esaltando la reattività dei neuroni afferenti dei plessi intestinali.

E' logico pensare che un alterazione delle concentrazioni di questi elementi in situazione di stress possa comportare l'insorgenza di anomalie nei normali processi digestivi e quindi delle feci (poi sicuramente ci sono altri mille fattori che ancora mi sfuggono )

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Ciao,
Gio.

 

clipeo

semplicemente grazie!!

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Quella che il bruco chiama fine del mondo, il resto del mondo chiama farfalla. (Lao Tsu)

Stefano

 

Morgana

"provo a riassumere brevemente cosa succede in caso di STRESS" -...... il brevemente era una battuta?eheheh complimentissimi, io non avrei la forza..... la lode meritavi, la lode

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Cristiana

 

xgeckos

mizzica gio...ma allora non sei proprio scapestrato come sembri ahahahah
meno male che hai deciso di essere breve...
secondo me non c'è una medicina meglio..c'è la buona medicina e basta...infatti nell'articolo citato citavano la risposta endocrino-metabilica...certo..non lo hanno spiegato bene quanto te...
posso copiare e salvarmi il post e utilizzarlo?

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a tooooon of leo...cresties...felinus..pachys..rhacos chahoua...bavayia and many others...
www.xgeckos.com

 

Shadya

Mamma mia!!!!! un genio!

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Sii come le onde.... che quando si infrangono sulle rocce... trovano sempre la forza di riprovarci.......

 

fantasma

ehi Giò,come si dice quà in Romagna,Hai le Pal.. Quadrate ,complimenti

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www.pogonaro.com
LEGGETE LA SCHEDA DELLA Pogona vitticeps http://www.sanguefreddo.net/portale/...-vitteceps-31/

 

geckofamily

...
beh non c'è male per una discussione sulle cacchine dei gechi

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There\'s a tumor in the t.v. mouth
Burn it out before it grows .........

 

eagle1

LOOOOL

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::respect to gain respect::
I've never failed to feel pain...

 

Godspeed

E' per questo che ci si fa il cul0 studiando all'università
Se si trovasse tutto in internet nel dettaglio sarebbe fatica sprecata non credi?

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Ciao,
Gio.

 

eagle1

Continuo qui per non aprire un'altra discussione sulle feci..

Ho notato nei miei 2 esemplari, che quando li alimentavo principalmente con tarme (per 1 settimana) defecavano in gran quantita' e in maniera molto, molto solida, mentre ora che li alimento quasi esclusivamente con l'elemento principe ( i domesticus, appena mutati per gunta) le feci di entrambi si presentano molto piu morbide (sempre sane e integre, ma molto molto soffici) e a volte anche gli urati (sempre bianchi e mai giallastri) sono piu morbidi invece che duri e gessosi come prima.

Leggendo recentemente qua e là sull'alimentazione ho visto che i grilli hanno molta parte "umida" e contengono anche fibra, ma le larve di molitor contengono MOLTA piu fibra e meno parte umida. Sul care sheet di un qualche sito americano (forse Tremper) avevo letto che una dieta troppo povera di fibra o di chitina non aiuta i gechi a defecare, come un eccesso di essa (per problema contrario). Fornire quindi tarme o elementi ricchi di fibra e chitina ad animali che hanno una certa stitichezza potrebbe aiutarli a defecare?

Sono castronerie o è un ragionamento corretto?

Dico questo perchè ho notato nella mia femmina (che come sapete e' un pochino stitica) che da quando gli do grilli defeca molto meno, mentre quando gli davo le tarme defecava puntualmente tutti i giorni.

Direi che questa teoria rafforza ancora una volta di più la questione di fornire una dieta sempre varia e che il monoalimento, per quanto equilibrato non può essere sufficiente.

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